Tag: Glutamatas

  • Mokslininkai pastebėjo keistą dėsningumą: įgimtas aklumas gali saugoti nuo šizofrenijos

    Mokslininkai pastebėjo keistą dėsningumą: įgimtas aklumas gali saugoti nuo šizofrenijos

    Dar XX amžiaus viduryje tyrėjai pastebėjo detalę, kuri ilgai atrodė kaip sutapimas: žmonėms, kurie yra akli nuo gimimo, šizofrenija tarsi nepasireiškia. Vėliau, atsiradus didelėms sveikatos duomenų bazėms, šis dėsningumas ėmė kartotis ir šiuolaikiniuose populiacijos tyrimuose.

    Vienas dažniausiai cituojamų pavyzdžių yra Vakarų Australijos visos populiacijos analizė, kurioje stebėta beveik pusė milijono 1980–2001 metais gimusių vaikų. Šizofrenijos diagnozė nustatyta 1 870 asmenų, tačiau tarp vaikų, turėjusių įgimtą žievinį aklumą, tokių atvejų nefiksuota.

    Svarbu pabrėžti, kad kalbama ne apie bet kokį regėjimo praradimą. Tyrimai rodo, kad žmonės, kurie apanka vėliau, taip pat tie, kurių aklumą lemia akių pažeidimai, vis tiek gali susirgti šizofrenija, todėl vien regėjimo netekimas šio efekto nepaaiškina.

    Kas sieja regą ir šizofreniją?

    Iš pirmo žvilgsnio tai skamba paradoksaliai, nes šizofrenija dažniausiai siejama su kliedesiais, haliucinacijomis ar mąstymo sutrikimais, o ne su regėjimu. Vis dėlto šiuolaikinės hipotezės vis dažniau akcentuoja, kad dalis simptomų gali būti susiję su tuo, kaip smegenys prognozuoja tikrovę ir suderina lūkesčius su jutiminiais signalais.

    Regos žievė yra viena didžiausių ir labiausiai tarpusavyje sujungtų smegenų sričių, dalyvaujanti ne tik regėjime, bet ir dėmesio, mokymosi bei emocijų apdorojime. Jei nuo gimimo regos žievė negauna įprastų signalų, smegenų raida gali pasukti kitu keliu, o pati sritis neretai persitvarko ir įsitraukia į kalbos, atminties ar kitų funkcijų tinklus.

    Kodėl tai svarbu gydymui?

    Tyrėjai pabrėžia, kad išvados nereiškia, jog aklumas galėtų būti laikomas apsauga ar juolab „sprendimu“ nuo šizofrenijos. Tačiau šis fenomenas gali padėti tiksliau suprasti, kuriuose smegenų tinkluose slypi pažeidžiamumas, ir kokie raidos mechanizmai ilgainiui lemia simptomus.

    Šiandien dauguma vaistų pirmiausia taikosi į dopamino sistemą, tačiau daliai pacientų poveikis nepakankamas, o šalutiniai reiškiniai gali būti reikšmingi. Dėl to vis daugiau dėmesio sulaukia ir kitos kryptys, įskaitant glutamato sistemą, kuri svarbi mokymuisi, sinapsių plastiškumui ir signalų filtravimui, ypač žievės tinkluose.

    Mokslininkų tikslas yra ne ieškoti egzotiškų išimčių, o iš jų pasisemti užuominų, kaip formuojasi stabilesnis smegenų informacijos apdorojimas. Jei pavyktų aiškiau atsekti ankstyvos raidos principus, ateityje tai galėtų prisidėti prie tikslesnės rizikos vertinimo, ankstyvos diagnostikos ir naujų, platesnio veikimo gydymo strategijų.

  • PET brain scans map ketamine’s rapid antidepressant effect, pointing to a potential biomarker for treatment-resistant depression

    PET brain scans map ketamine’s rapid antidepressant effect, pointing to a potential biomarker for treatment-resistant depression

    Researchers in Japan have reported some of the clearest human evidence yet of how ketamine can relieve symptoms of treatment-resistant depression, using PET brain imaging to track changes in key glutamate receptors. The work adds molecular detail to a treatment already known for acting faster than standard antidepressants.

    Major depressive disorder is a leading cause of disability worldwide, and a substantial share of patients do not improve after trying multiple first-line therapies. For those with treatment-resistant depression, ketamine and the related medicine esketamine have drawn attention because some patients feel relief within hours or days rather than weeks.

    What the PET scans measured

    The study, published in Molecular Psychiatry, used a PET tracer called [11C]K-2 designed to visualize AMPA receptors, proteins that help regulate communication between brain cells. Scientists have long suspected that AMPA receptor activity is central to ketamine’s antidepressant effects, but direct confirmation in living people has been limited.

    The researchers combined data from three clinical trials, comparing 34 patients with treatment-resistant depression against 49 healthy participants. Patients received intravenous ketamine or placebo over a two-week period, with PET scans taken before treatment and after the final infusion.

    Receptor shifts tied to symptom relief

    Before treatment, the PET data suggested patients with treatment-resistant depression had region-specific differences in AMPA receptor availability compared with healthy controls. After ketamine, the brain changes were not uniform, instead appearing as shifts in particular areas involved in mood and reward processing.

    Crucially, the degree and location of AMPA receptor changes tracked with how much a patient’s depressive symptoms improved. The authors highlighted especially notable shifts in regions linked in prior research to depression circuitry, arguing the images provide a direct bridge between earlier animal findings and human clinical response.

    Why it could matter clinically

    If replicated, AMPA receptor PET imaging could become a candidate biomarker to help predict who is most likely to benefit from ketamine, and to guide dosing or treatment strategies. That could be valuable because ketamine response can vary, and clinicians are seeking ways to personalize care while balancing benefit, side effects, and monitoring needs.

    The researchers caution that PET imaging is complex and not widely available, and larger studies would be needed before it could influence routine practice. Still, mapping ketamine’s effects at the receptor level may also support development of new rapid-acting antidepressants that target similar pathways with fewer practical barriers.