Tag: Šizofrenija

Mokslininkai pastebėjo keistą dėsningumą: įgimtas aklumas gali saugoti nuo šizofrenijos

Dar XX amžiaus viduryje tyrėjai pastebėjo detalę, kuri ilgai atrodė kaip sutapimas: žmonėms, kurie yra akli nuo gimimo, šizofrenija tarsi nepasireiškia. Vėliau, atsiradus didelėms sveikatos duomenų bazėms, šis dėsningumas ėmė kartotis ir šiuolaikiniuose populiacijos tyrimuose.

Vienas dažniausiai cituojamų pavyzdžių yra Vakarų Australijos visos populiacijos analizė, kurioje stebėta beveik pusė milijono 1980–2001 metais gimusių vaikų. Šizofrenijos diagnozė nustatyta 1 870 asmenų, tačiau tarp vaikų, turėjusių įgimtą žievinį aklumą, tokių atvejų nefiksuota.

Svarbu pabrėžti, kad kalbama ne apie bet kokį regėjimo praradimą. Tyrimai rodo, kad žmonės, kurie apanka vėliau, taip pat tie, kurių aklumą lemia akių pažeidimai, vis tiek gali susirgti šizofrenija, todėl vien regėjimo netekimas šio efekto nepaaiškina.

Kas sieja regą ir šizofreniją?

Iš pirmo žvilgsnio tai skamba paradoksaliai, nes šizofrenija dažniausiai siejama su kliedesiais, haliucinacijomis ar mąstymo sutrikimais, o ne su regėjimu. Vis dėlto šiuolaikinės hipotezės vis dažniau akcentuoja, kad dalis simptomų gali būti susiję su tuo, kaip smegenys prognozuoja tikrovę ir suderina lūkesčius su jutiminiais signalais.

Regos žievė yra viena didžiausių ir labiausiai tarpusavyje sujungtų smegenų sričių, dalyvaujanti ne tik regėjime, bet ir dėmesio, mokymosi bei emocijų apdorojime. Jei nuo gimimo regos žievė negauna įprastų signalų, smegenų raida gali pasukti kitu keliu, o pati sritis neretai persitvarko ir įsitraukia į kalbos, atminties ar kitų funkcijų tinklus.

Kodėl tai svarbu gydymui?

Tyrėjai pabrėžia, kad išvados nereiškia, jog aklumas galėtų būti laikomas apsauga ar juolab „sprendimu“ nuo šizofrenijos. Tačiau šis fenomenas gali padėti tiksliau suprasti, kuriuose smegenų tinkluose slypi pažeidžiamumas, ir kokie raidos mechanizmai ilgainiui lemia simptomus.

Šiandien dauguma vaistų pirmiausia taikosi į dopamino sistemą, tačiau daliai pacientų poveikis nepakankamas, o šalutiniai reiškiniai gali būti reikšmingi. Dėl to vis daugiau dėmesio sulaukia ir kitos kryptys, įskaitant glutamato sistemą, kuri svarbi mokymuisi, sinapsių plastiškumui ir signalų filtravimui, ypač žievės tinkluose.

Mokslininkų tikslas yra ne ieškoti egzotiškų išimčių, o iš jų pasisemti užuominų, kaip formuojasi stabilesnis smegenų informacijos apdorojimas. Jei pavyktų aiškiau atsekti ankstyvos raidos principus, ateityje tai galėtų prisidėti prie tikslesnės rizikos vertinimo, ankstyvos diagnostikos ir naujų, platesnio veikimo gydymo strategijų.

May 9, 2026
New study maps adolescent synapse hotspots, raising fresh questions about brain pruning and schizophrenia risk

Researchers have identified previously overlooked synapse hotspots that form during adolescence, suggesting the teenage brain may actively build dense new connections alongside the well-known process of synaptic pruning. The findings, reported by Kyushu University scientists in Science Advances, add nuance to how neural circuits mature during a critical developmental window.

Synapses are the communication points between neurons, and for decades a common model held that synapse numbers rise in childhood and then drop in adolescence as weaker links are removed. That pruning-focused framework has influenced theories of neuropsychiatric disorders, including the idea that excessive synapse loss could contribute to schizophrenia.

The new work points to a more complex picture: localized bursts of synapse formation in specific parts of neurons. Using a tissue-clearing technique and super-resolution imaging, the team mapped dendritic spines across entire Layer 5 cortical neurons, which play a major role in integrating signals and producing cortical output.

In young mice before weaning, dendritic spines were distributed more evenly along neurons. Between about three and eight weeks of age, the researchers observed a sharp rise in spine density in a single section of the apical dendrite, culminating in a tightly packed hotspot that was not present earlier.

The authors argue this pattern means adolescent development is not defined solely by pruning, but also by targeted construction of new synaptic clusters. They also report that in mice carrying mutations in genes linked to schizophrenia risk, the hotspot did not develop normally because synapse formation during adolescence was reduced.

While the results rely on mouse models and do not confirm the same mechanism in humans, they sharpen questions about which circuits are built during adolescence and how disruptions might alter brain function. The researchers say the next step is to identify the brain regions and inputs driving these newly formed connections during the adolescent period.

May 6, 2026
Schizophrenia study suggests brain prediction errors may drive hearing voices, and hints at an EEG biomarker

Researchers at UNSW Sydney say they have found some of the clearest evidence yet that auditory verbal hallucinations in schizophrenia may stem from a breakdown in how the brain recognizes its own inner speech. The team argues the brain may mislabel self-generated thoughts as if they were external voices.

The study, published in Schizophrenia Bulletin, focuses on a well-known theory in psychiatry: that hallucinated voices can arise when the brain’s normal system for predicting the sound of one’s own speech fails. If that prediction signal misfires, activity in sound-processing regions may look more like the brain is hearing someone else.

How inner speech is measured

Because inner speech is private, testing it directly has long been difficult. The researchers used EEG recordings to track brain responses while participants silently imagined speaking simple syllables while hearing sounds through headphones.

In everyday speech, the brain typically dampens activity in the auditory cortex because it anticipates the sensory consequences of one’s own voice. The new work examined whether that suppression effect also appears during imagined speech, and whether it differs in people who hear voices.

What the EEG signals showed

The experiment compared 55 people with schizophrenia spectrum disorders who had experienced auditory hallucinations within the previous week, 44 people with schizophrenia without recent hallucinations, and 43 healthy participants. During the task, participants imagined saying “bah” or “bih” while the same sounds were sometimes played aloud, without advance notice of a match.

Healthy participants showed reduced brain responses when the imagined syllable matched the sound they heard, consistent with accurate prediction and sensory suppression. By contrast, people with recent hallucinations showed the opposite pattern, with stronger responses when the imagined and heard sounds matched.

Participants with schizophrenia who had not recently heard voices showed responses between the other two groups. The authors say that gradient could indicate a link between the disrupted prediction mechanism and the current presence of hallucinations, rather than diagnosis alone.

Could this become a biomarker?

The team says the findings strengthen the case that some hallucinated voices feel real because the brain processes inner speech as if it were coming from outside. They also argue the EEG signature could eventually contribute to a biomarker approach, an area where schizophrenia still lacks definitive lab or imaging tests.

Next, the researchers plan to test whether this response pattern can help identify people at elevated risk of psychosis before symptoms fully emerge. Earlier identification could support earlier intervention, although the authors note further validation is needed across broader populations and clinical settings.

May 6, 2026