CP v2

Tag: UCSF

  • Kraujo tyrimas gali anksti parodyti Alzheimerio riziką: ką iš tiesų rodo amiloidas ir tau

    Kraujo tyrimas gali anksti parodyti Alzheimerio riziką: ką iš tiesų rodo amiloidas ir tau

    Ką siūlo naujas tyrimas?

    Mokslininkai skelbia, kad paprastas kraujo tyrimas ateityje gali padėti anksčiau nustatyti, kam gresia Alzheimerio liga, dar gerokai iki aiškių simptomų. Naujo darbo autoriai pabrėžia, jog kalbama ne apie galutinę diagnozę, o apie rizikos signalą, kurį reikėtų vertinti kartu su kitais duomenimis.

    Tyrimas publikuotas medicinos žurnale „The Lancet“ ir jį atliko Kalifornijos universiteto San Franciske (UCSF) komanda. Jie ieškojo sąsajų tarp Alzheimerio ligai būdingų baltymų kraujyje ir subtilių mąstymo bei atminties pokyčių vidutiniame amžiuje.

    Kokie biomarkeriai tirti?

    Tyrėjai analizavo 1 350 suaugusiųjų, kurių amžius buvo 53–69 metai, kraujo mėginius. Dėmesys sutelktas į du Alzheimerio ligos „parašus“: amiloidą ir tau, kurie siejami su ligai būdingais pakitimais smegenyse.

    Apie 6 proc. dalyvių nustatyti padidėję abiejų baltymų rodikliai. Nors šie žmonės tuo metu neturėjo demencijos, jie vidutiniškai prasčiau atliko užduotis, kuriose svarbus informacijos apdorojimo greitis, dėmesio perjungimas ir vykdomosios funkcijos, pavyzdžiui, planavimas ar organizavimas.

    Ką parodė stebėjimas po penkerių metų?

    Dalyvius pakartotinai įvertinus maždaug po penkerių metų, asmenys su aukštesniais amiloido ir tau rodikliais dažniau patyrė spartesnį žodinės atminties ir apdorojimo greičio prastėjimą. Autoriai tai interpretuoja kaip požymį, kad kraujo biomarkeriai gali atspindėti ankstyvus, dar labai nežymius kognityvinius pokyčius.

    Vis dėlto tokie rezultatai nereiškia, kad kiekvienas žmogus su padidėjusiais biomarkeriais neišvengiamai susirgs Alzheimerio liga. Rizika yra tikimybinė, o demenciją gali sukelti ir kitos ligos bei smegenų pažeidimai.

    „Šio tipo testas gali būti klaidingai suprastas taip: jei turiu šių baltymų, vadinasi, sergu Alzheimerio liga. Tai nėra tai, ką sakome“, – sakė Edinburgo universiteto profesorė Tara Spires-Jones.

    „Tai suteikia signalą apie tai, kas vyksta, bet tai tik nedidelė viso paveikslo dalis. Vien tik šis testas nėra diagnozė“, – pridūrė ji.

    Kodėl kraujo testai kelia tiek vilčių?

    Šiandien demencijos diagnostikoje naudojami vaizdiniai tyrimai, įskaitant magnetinio rezonanso tomografiją, taip pat kiti specializuoti metodai, kurie ne visada lengvai prieinami ir gali kainuoti brangiai. Dėl to daliai pacientų tikslesnė diagnozė nustatoma vėlai, kai simptomai jau ryškūs, o smegenų pokyčiai pažengę.

    Kraujo tyrimai teoriškai galėtų tapti pigesniu ir paprastesniu būdu atrinkti žmones detalesniems ištyrimams arba greičiau nukreipti pas specialistus. Tačiau gydytojai pabrėžia, kad masinei patikrai tokie testai dar nėra parengti, nes būtina aiškiai apibrėžti, kaip interpretuoti rezultatus ir kokių veiksmų imtis gavus „padidintos rizikos“ atsakymą.

    Ką galima keisti jau dabar?

    Ankstyvesnis rizikos įvertinimas būtų svarbus ir dėl to, kad dalis demencijos rizikos veiksnių yra keičiami. Tarp jų dažniausiai minimi fizinis pasyvumas, rūkymas, depresija, prasta širdies ir kraujagyslių sveikata bei mažas kognityvinis aktyvumas.

    Tyrimo autoriai remiasi platesne moksline literatūra, kuri rodo, kad reikšmingą demencijos atvejų dalį teoriškai būtų galima atitolinti arba išvengti koreguojant minėtus rizikos veiksnius. Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, 2021 metais demencija pasaulyje sirgo apie 57 mln. žmonių, o kasmet užfiksuojama beveik 10 mln. naujų atvejų.

    Kol kas ekspertai ragina kraujo biomarkerių testus vertinti kaip sparčiai tobulėjančią kryptį, kuri gali pakeisti ankstyvą Alzheimerio ligos rizikos vertinimą, bet dar reikalauja papildomų tyrimų, aiškių gairių ir atsakingo pritaikymo klinikinėje praktikoje.

  • UCSF study flags FTL1 protein as a driver of brain aging, and a potential new target to restore memory

    UCSF study flags FTL1 protein as a driver of brain aging, and a potential new target to restore memory

    Aging can take a heavy toll on the hippocampus, the brain region central to learning and memory. Researchers at the University of California, San Francisco report they have identified a protein that may play an outsized role in that decline.

    In a study published in Nature Aging, the team points to FTL1, a ferritin-related protein involved in iron handling, as a key molecular change seen in older mouse hippocampus. The researchers say shifting FTL1 levels altered memory performance and the strength of neural connections in ways that tracked with age.

    A standout signal in aging brains

    To pinpoint what changes over time, scientists compared gene and protein patterns in the hippocampus of young and older mice. Among many measurements, FTL1 emerged as the most consistent difference between age groups.

    Older mice had higher FTL1 levels alongside fewer synaptic connections and worse results on cognitive tasks. The authors report that the pattern suggested more than a passive marker of aging, raising the possibility that FTL1 helps drive the process.

    What happened when FTL1 was altered

    When researchers increased FTL1 in young mice, the animals developed brain and behavioral changes resembling those seen in older mice. The hippocampus showed reduced connectivity, and performance on memory-related testing declined.

    Cell experiments offered a potential explanation: neurons pushed to make more FTL1 formed simpler structures, with fewer branching extensions needed for complex signaling. That shift, the team argues, could help explain how elevated FTL1 weakens hippocampal circuitry.

    Can memory decline be reversed?

    In older mice, lowering FTL1 was linked to improved synaptic connections and better memory test performance. Senior author Saul Villeda said, “It is truly a reversal of impairments,” emphasizing that the effect went beyond delaying decline.

    The group also reported a metabolic component, with higher FTL1 associated with slower energy use in hippocampal cells. In lab settings, boosting cellular metabolism with an experimental compound reduced the harmful effects tied to elevated FTL1, pointing to possible therapeutic angles.

    Experts caution that mouse findings do not automatically translate to human brain aging, and any treatment approach would require extensive safety and efficacy testing. Still, the UCSF team argues that targeting FTL1 or related metabolic pathways could eventually open a new route for interventions aimed at age-related cognitive decline.