1 tipo diabetas ilgą laiką buvo laikomas viena liga, kai imuninė sistema klaidingai atakuoja kasos beta ląsteles ir organizmas nebegamina pakankamai insulino. Tačiau naujas didelės apimties genetinis tyrimas rodo, kad daliai pacientų ligos biologiniai mechanizmai gali skirtis.
Tyrėjai iš JAV ir Jungtinės Karalystės išanalizavo 9 091 žmogaus, sergančio 1 tipo diabetu, genetinius duomenis ir palygino juos su 14 157 kontrolinės grupės dalyviais. Pacientai buvo suskirstyti pagal du didelės rizikos genetinius variantus HLA sistemoje, vadinamus HLA-DR3 ir HLA-DR4.
Analizė atskleidė pastebimų skirtumų tarp šių grupių. HLA-DR4 nešiotojams ryškiau siejosi genetiniai požymiai, susiję su T ląstelių aktyvumu, o tai atitinka klasikinį 1 tipo diabeto autoimuninį modelį.
Tuo metu HLA-DR3 grupėje mokslininkai aptiko kitokį signalą: stipresnį ryšį su putliosiomis ląstelėmis, dalyvaujančiomis uždegimo ir alerginėse reakcijose. Tai leidžia svarstyti, kad bent daliai pacientų uždegimo grandinė gali būti kitokia, nei manyta iki šiol.
Vis dėlto tyrimo autoriai pabrėžia, kad tai dar nereiškia dviejų visiškai atskirų ligų įrodymo. Greičiau kalbama apie galimus biologinius potipius, kurie gali turėti skirtingas imunines „varomąsias jėgas“ ir dėl to skirtingai reaguoti į prevencijos ar gydymo strategijas.
Tokia potipių idėja svarbi ir praktiniu požiūriu. Jei ateityje pacientus būtų galima patikimai suskirstyti pagal genetinius ir imuninius požymius, klinikiniai vaistų tyrimai galėtų tiksliau vertinti, kam terapija veikia geriausiai, o gydymas taptų labiau personalizuotas.
Ekspertai taip pat atkreipia dėmesį, kad 1 tipo diabetą lemia ne vien genetika: reikšmės turi amžius, imuninės sistemos ypatybės, infekcijos, aplinkos veiksniai ir kiti rizikos komponentai. Todėl išvadas dar reikia patvirtinti papildomais tyrimais, įtraukiant platesnius biologinių žymenų ir klinikinių duomenų rinkinius.
Leave a Reply